”Hvordan man ikke at dø” af dr. Michael greger: en kritisk gennemgang

Som barn, Michael Greger iagttog hans hjerte-syge bedstemor tilbagevenden fra randen af ​​lovede død.

Hendes kur var den fedtfattige Pritikin kost, og hendes Lazarusian afkast - et mirakel til både unge Greger og følget af læger, der havde sendt hende hjem for at dø - lancerede ham på en mission for at fremme den helbredende effekt af fødevarer.

Årtier senere, har Greger ikke bremset. Nu er en international foredragsholder, læge, og stemme bag science-parsing website Ernæring Fakta, Greger nylig tilføjet ”bestseller forfatter” til hans CV. Hans bog, Hvordan ikke at dø, er en 562-siders brugervejledning for at modarbejde vores største og mest forebyggelige dræbere.

Hans foretrukne våben? Det samme, som reddede hans bedstemor: en hel-mad, plantebaseret kost.

Ligesom mange bøger går ind plantebaseret kost, Hvordan ikke at dø maler ernæringsvidenskab med en bred, mistænkeligt ukompliceret pensel. Ubehandlede vegetabilske fødevarer er gode, Greger hamre hjem, og alt andet er en skamplet på kosten landskab.

Til sin kredit, Greger skelner plante-baserede fra mindre fleksible betingelser veganer og vegetarisk, og giver en vis frihed for mennesker at være menneske - ”ikke slå dig op, hvis du virkelig ønsker at sætte spiselige bacon-flavored stearinlys på din fødselsdag kage,” tilråder han læserne (side 265).

Men videnskaben, han hævder, er klar: enhver strejftog uden den berømte broccoli skoven er for fornøjelsens skyld snarere end for sundheden.

På trods af sine fordomme, Hvordan ikke at dø indeholder skatte for medlemmer af enhver kosten overtalelse. Dens referencer er sprudlende, dens anvendelsesområde er enorme, og dens ordspil er ikke altid dårligt. Bogen gør en udtømmende tilfældet for mad som medicin og beroliger læsere, at - langt fra Sølvpapirshat område - at være på vagt over for den profitorienterede ”medicinsk-industrielle kompleks” er berettiget.

Disse frynsegoder er næsten nok til at gøre op for bogens største ansvar: dens gentagne forvanskning af forskning til at passe til plante-baseret ideologi.

Hvad der følger er en gennemgang af Hvordan man ikke at Die s højdepunkter og hikke både - med den forudsætning, at drage fordel af bogens styrker kræver navigere rundt dens svagheder. Læsere, der henvender bogen som udgangspunkt sted snarere end uomtvistelige sandhed vil stå den bedste chance for at gøre begge dele.

Håndplukket Evidence

Hele vejen igennem Hvordan ikke at dø, Greger destillerer et stort mængde litteratur i en simpel, sort-og-hvid fortælling - en bedrift kun mulig gennem cherry picking, en af ​​ernæring verdens mest erhvervsaktive fejlslutninger.

Cherry picking er den handling selektivt at vælge eller undertrykke beviser til at passe en foruddefineret ramme. I Greger tilfælde, der betyder at præsentere forskning, når det understøtter plante-baseret kost og ignorere det (eller kreativt spinning det), når det ikke gør.

I mange tilfælde, spotting Greger s plukket kirsebær er så simpelt som at kontrollere bogens påstande mod deres citerede referencer. Disse svaghed er små, men hyppige.

For eksempel, som bevis på, at høj-oxalat grøntsager er ikke et problem for nyresten (en dristig påstand, i betragtning af den brede accept af fødevarer som rabarber og roer som risikabelt for sten førnævntes), Greger citerer et papir, der faktisk ikke ser på virkningerne af høj-oxalat grønt - kun samlede indtagelse grøntsager (sider 170-171).

Sammen med angivelse af ”der er en vis bekymring for, at større indtag af nogle grøntsager ... kan øge risikoen for stendannelse, som de er kendt for at være rig på oxalat,” forskerne tyder inddragelsen af ​​højt oxalat veggies i deltagernes kostvaner kunne have fortyndet de positive resultater, de fandt til grøntsager som helhed: ”det er også muligt, at nogle af [emner] indtag er i form af høj-oxalat indeholdende fødevarer, som kan udligne noget af den beskyttende association påvist i denne undersøgelse” (1 ).

Med andre ord, valgte Greger en undersøgelse, der ikke blot ikke kunne støtte sin påstand, men hvor forskerne foreslog det modsatte.

På samme måde, med henvisning til EPIC-Oxford undersøgelse som dokumentation for, at animalsk protein øger nyresten risiko, siger han: ”personer, som ikke spiser kød overhovedet havde en signifikant lavere risiko for at blive indlagt for nyresten, og for dem, der spiste kød , jo mere de spiste, de højere deres tilknyttede risici”(side 170).

Undersøgelsen faktisk fundet, at mens tunge kød spise havde den højeste risiko for nyresten, folk, der spiste små mængder af kød klaret sig bedre end dem, der spiste ingen overhovedet - en hazard ratio på 0,52 for lav kødspisere versus 0,69 for vegetarer ( 2).

I andre tilfælde, Greger synes at omdefinere, hvad ”plante-baserede” betyder med henblik på at indsamle flere point for sit kosten hjemmeholdet.

For eksempel, krediterer han en tilbageførsel af diabetisk synstab til to års plante-baseret kost - men det program, han citerer er Walter Kempner s Rice Diet, hvis grundlaget for hvide ris, raffineret sukker, og frugtsaft næppe understøtter helbredende kraft hele planter (side 119) (3).

Senere han igen refererer til Rice Diet som bevis på, at ”plante-baserede kost har haft succes med behandling af kronisk nyresvigt” - uden forbehold, at den stærkt forarbejdede, vegetabilsk-fri diæt er tale om et langt spring fra den ene Greger anbefaler ( side 168) (4).

I andre tilfælde Greger citerer unormale undersøgelser, hvis eneste dyd, ser det ud til, er, at de retfærdiggøre hans afhandling.

Disse cherry-picks er svære at få øje på, selv for den mest pligtopfyldende henvisning brik, da afbryde ikke er mellem Greger resumé og undersøgelserne, men mellem de undersøgelser og virkelighed.

Som et eksempel: i at diskutere hjertekarsygdomme, Greger udfordrer tanken om, at omega-3 fedtstoffer fra beskyttelse fisk tilbud sygdom, citerer en 2012 meta-analyse af fiskeolie forsøg og undersøgelser, der rådgiver folk til at lægge op på havets fattiest dusør (side 20) (5).

Greger skriver, at forskerne ”fundet nogen beskyttende fordel for den samlede dødelighed, dødelighed hjertesygdomme, pludselig hjertedød, hjerteanfald eller slagtilfælde” - effektivt viser, at fiskeolie er måske bare slange olie (side 20).

Fangsten? Denne meta-analyse er en af ​​de mest stærkt kritiserede publikationer i omega-3 hav - og andre forskere spildte ingen tid på at ringe sine fejl.

I en leder brev, en kritiker påpegede, at blandt de studier, der indgår i meta-analyse er den gennemsnitlige omega-3 indtag var 1,5 g per dag - kun halvdelen af ​​den mængde anbefales at reducere risikoen for hjertesygdom (6). Fordi så mange undersøgelser anvendes et klinisk irrelevant dosis, ville sagen er gået glip af de hjertebeskyttende virkninger, der ses ved højere omega-3 indtag.

En anden respondent skrev, at resultaterne ”bør fortolkes med forsigtighed” på grund af undersøgelsens mange mangler - herunder anvendelse af en unødvendigt strenge cutoff for statistisk signifikans (P < 0,0063, i stedet for den mere almindelige P < 0,05) (7). På mere udbredte P-værdier, kan undersøgelsen har vurderet nogle af resultaterne signifikante - herunder en reduktion på 9% i hjertedød, en reduktion i pludselig død 13%, og et fald på 11% i hjerteanfald forbundet med fiskeolie fra fødevarer eller kosttilskud.

Og endnu en kritiker bemærkede, at nogen fordel af omega-3 tilskud ville være svært blandt mennesker, der bruger statiner, som har pleiotropiske virkninger, der ligner til at demonstrere - og muligvis maskere - de mekanismer, der er involveret med omega-3 fedtsyrer (7). Dette er vigtigt, fordi der i flere af de ikke-benefit omega-3 forsøg, op til 85% af patienterne var på statiner (8).

I ånden af ​​nøjagtighed, kunne Greger har citeret en nyere omega-3 revision, undvigelser den tidligere undersøgelsens fejl og - ganske intelligent - forklarer inkonsistente resultater blandt omega-3-forsøg (8).

Faktisk forfatterne af dette papir tilskynde til forbrug af to til tre portioner fed fisk om ugen - at anbefale, at ”læger fortsætter med at anerkende fordelene ved omega-3-PUFA`er at reducere kardiovaskulær risiko i deres patienter højrisiko” (8).

Måske er det derfor Greger ikke nævne det!

Beyond fortegne enkelte studier (eller præcist citerer tvivlsomme dem), Hvordan ikke at dø funktioner sider lange Slogs gennem fejlagtige kirsebærhave. I nogle tilfælde er hele diskussioner af et emne bygget på ufuldstændige beviser.

Nogle af de mest ekstreme eksempler kan nævnes:

1. Astma og animalske fødevarer

I diskuterer hvordan man ikke skal dø af lungesygdomme, Greger tilbyder en litani af referencer, der viser, at plante-baserede kost er den bedste måde at trække vejret let (bogstaveligt talt), mens animalske produkter er den bedste måde at trække vejret wheezy.

Men gør hans citater understøtter påstanden om, at fødevarer er kun lunge-nyttigt, hvis de fotosyntese?

Opsummering en befolkningsundersøgelse spænder 56 forskellige lande, Greger, at unge forbrugende lokale kost med flere stivelsesholdige fødevarer, korn, grøntsager, og nødder var ”væsentligt mindre tilbøjelige til at udvise kroniske symptomer på hvæsen, allergisk rhinoconjunctivitis og allergisk eksem” (side 39) (9).

Det er teknisk korrekt, men undersøgelsen fandt også en forening mindre modtagelig for den plante-baseret årsag: samlede skaldyr, frisk fisk, og frossen fisk var omvendt forbundet med alle tre betingelser. For svær hvæsen, forbruget af fisk var signifikant beskyttende.

Beskriver en anden undersøgelse af astmatikere i Taiwan, Greger relæer en forening, der dukkede op mellem æg og barndom astmaanfald, hvæsen, åndenød og motion-induceret hoste (side 39) (10). Selvom det ikke er usandt (i betragtning af at korrelationen ikke gør lige årsagssammenhæng), undersøgelsen fandt også, at fisk og skaldyr var negativt associeret med officiel astma diagnose og dyspnø, AKA åndenød. Faktisk, skaldyr toppet alle andre fødevarer målt - herunder soja, frugt og grøntsager - i at beskytte (i en matematisk forstand) mod både diagnosticerede og mistænkt astma.

I mellemtiden, grøntsager - en fibrøst stjerne af den tidligere undersøgelse - ikke syntes nyttigt på enhver konto.

På trods af radiotavshed i Hvordan ikke at dø, disse fisk fund er næppe anomalier. En række undersøgelser tyder på omega-3 fedtstoffer i fisk og skaldyr kan reducere syntesen af ​​proinflammatoriske cytokiner og hjælpe med at dulme urolige lungerne (11, 12, 13, 14, 15, 16).

Måske er spørgsmålet, så er ikke plante versus dyr, men ”hvid tun eller albuterol?”

En anden lunge-assuager begravet i Greger referencer? Mælk. Vedligeholdelse af påstanden om, at ”fødevarer af animalsk oprindelse er blevet forbundet med øget astma risiko,” beskriver han en publikation:

”En undersøgelse af mere end et hundrede tusinde voksne i Indien fandt, at dem, der forbruges kød dagligt, eller endda lejlighedsvis, var signifikant mere tilbøjelige til at lide af astma end dem, der er udelukket kød og æg fra deres kost i alt” (side 39) (17 ).

Igen, dette er kun en del af historien. Undersøgelsen fandt også, at - sammen med bladgrøntsager og frugt - forbrug af mælk syntes at fælde astma risiko. Som forskerne forklarede, ”respondenter, der aldrig forbruges mælk / mælkeprodukter ... var mere tilbøjelige til at rapportere astma end dem, der forbruges dem hver dag.”

Faktisk en milkless kost var en risikofaktor lige ved siden usund BMI, rygning og alkohol forbrug.

Mens mejeri også kan være en udløsende faktor for nogle astmatikere (men måske mindre ofte end almindeligt antaget (18, 19)), de videnskabelige litteratur peger på en generel beskyttende virkning fra forskellige komponenter i mejeri. Nogle tyder mejerifedtstof bør få kredit (20), og rå gårdmælk vises stærkt beskyttende mod astma og allergi - muligvis på grund af varmefølsomme forbindelser i sin valleproteinfraktionen (21, 22, 23, 24, 25).

Mens mange af de pågældende undersøgelser er begrænset af deres observationelle natur, tanken om, at animalske fødevarer er kategoriske lunge farer er svært at retfærdiggøre - i hvert fald uden at tage en machete til den tilgængelige litteratur integritet.

2. Demens og kost

Som med alle helbredsproblemer diskuteret i Hvordan ikke at dø, hvis spørgsmålet er ”sygdom”, svaret er ”vegetabilske fødevarer.” Greger gør en sag for at bruge plante-baseret kost at snyde en af ​​vores mest ødelæggende kognitive dårligdomme: Alzheimers sygdom.

I diskussionen hvorfor genetik er ikke slutningen-alle, alfa faktor for Alzheimers modtagelighed, Greger citerer et papir, som viser, at afrikanere spise en traditionel plantebaseret kost i Nigeria har langt lavere priser end afroamerikanere i Indianapolis, hvor omnivory hersker supreme (26).

Denne bemærkning er sandt, og talrige undersøgelser migration bekræfter, at flytte til Amerika er en fantastisk måde at ødelægge dit helbred.

Men papiret - som faktisk er en bredere analyse af kost og Alzheimers risiko i 11 forskellige lande - afdækket et andet vigtigt resultat: fisk, ikke kun planter, er en vogter af sindet.

Dette var især tilfældet blandt europæere og nordamerikanere. I virkeligheden, når alle målte variabler blev analyseret - korn, samlede kalorier, fedt og fisk - hjernen fordele af korn mindsket, mens fisk tog føringen, da et beskyttende kraft.

Ligeledes Greger citerer Japan og Kinas meatward kosten forskydninger - og samtidig stigning i Alzheimer-diagnoser - som mere dokumentation for, at animalske fødevarer er en trussel mod hjernen. Han skriver:

”I Japan har forekomsten af ​​Alzheimers skudt op i de seneste par årtier, menes at være på grund af skiftet fra en traditionel ris-og-vegetabilsk baseret kost til en byder tredobbelt mejeriet og seks gange kød ... En lignende tendens forbinder kost og demens blev fundet i Kina”(side 94) (27).

Ja, i Japan, animalsk fedt fortjent trofæet for mest robuste korrelat med demens - med animalsk fedt indtag skyrocketing med næsten 600 procent mellem 1961 og 2008 (28).

Men selv her kan der være mere til historien. En dybere analyse af Alzheimers sygdom i Østasien viser, at demens satser fik et kunstigt løft, når diagnostiske kriterier blev moderniseret - hvilket resulterer i flere diagnoser uden megen ændring i udbredelsen (29).

Forskerne har bekræftet, at ”animalsk fedt per indbygger per dag steget betydeligt gennem de sidste 50 år” - ingen tvivl der. Men efter at have taget de diagnostiske ændringer i betragtning, billedet ændret sig betydeligt:

”Den positive sammenhæng mellem indtaget af den samlede energi, animalsk fedt, og forekomsten af ​​demens forsvandt efter stratificering af nyere og ældre diagnostiske kriterier.”

Med andre ord, forbindelsen mellem animalske fødevarer og demens, i hvert fald i Asien, viste sig at være en teknisk artefakt snarere end en realitet.

Greger rejser også emnet for syvende dags adventister, hvis religiøst mandat vegetarisme synes at hjælpe deres hjerner. ”I forhold til dem, der spiser kød mere end fire gange om ugen,” skriver han, ”dem, der har spist vegetarisk kost i tredive år eller mere havde tre gange lavere risiko for at blive dement” (side 54) (30).

Læsning undersøgelsens småt, denne tendens kun optrådte i en matchet analyse af et lille antal mennesker - 272. I den større gruppe af næsten 3000 uovertruffen adventister, der var ikke nogen signifikant forskel mellem kød spise og kød unddrager i form af demens risiko.

På samme måde i en anden undersøgelse ser på ældre medlemmer af den samme kohorte, vegetarisme ikke velsigne sine tilhængere med nogen hjerne fordele: kødforbruget dukkede op neutral for kognitiv tilbagegang (31).

Og på tværs af dammen, vegetarer fra Det Forenede Kongerige udstillede forbløffende høj dødelighed fra neurologiske sygdomme sammenlignet med ikke-vegetarer, selvom den lille stikprøve størrelse gør, at finde en smule tynd (32).

Men hvad med genetik? Også her Greger serverer en plante-baseret løsning med en skål af plukkede kirsebær.

I de seneste år, E4-varianten af ​​apolipoprotein E - en vigtig aktør i lipid transport - har vist sig som en frygtindgydende risikofaktor for Alzheimers sygdom. I Vesten, kan være en apoE4 luftfartsselskab vandre op odds for at få Alzheimers tifold eller mere (33).

Men da Greger påpeger, at apoE4-Alzheimers forbindelse ikke altid holde op over den industrialiserede verden. Nigerianere, for eksempel, har en høj forekomst af apoE4 men i bund satser for Alzheimers sygdom - et hoved-skraber døbt ”nigerianske paradoks” (26, 34).

Forklaringen? Ifølge Greger, Nigeria traditionelle plantebaseret kost - rig på stivelse og grøntsager, lav i alle ting dyr - giver beskyttelse mod genetisk ulykke (side 55). Greger gætter på, at nigerianere lave kolesteroltal, i særdeleshed, er en besparelse nåde, på grund af den potentielle rolle unormal kolesterol ophobning i hjernen med Alzheimers sygdom (side 55).

Til læsere uvante med apoE4 litteratur, kan Greger forklaring lyder overbevisende: plantebaserede kost smadre kæden forbinder apoE4 til Alzheimers sygdom. Men på globalt plan, det argument er svært at støtte.

Med få undtagelser, apoE4 forekomsten er højest blandt jægere og samlere og andre indfødte grupper - pygmæer, den Grønland Inuit, Alaska Inuit, den Khoi San, Malaysisk aboriginals, australske aboriginals, papuanere og det samiske folk i Nordeuropa - som alle hvem gavn af apoE4 evne til at bevare lipider i tider med fødevarer knaphed, forbedre fertilitet når børnedødeligheden er høj, lette fysisk belastning af cykliske hungersnød, og generelt øge overlevelse i ikke-agrariske miljøer (35, 36).

Selv om nogle af disse grupper har afveget fra deres traditionelle kost (og står heftig sygdom byrder som følge), der indtager deres oprindelige billetpris - vildtlevende vildt, krybdyr, fisk, fugle og insekter inkluderet - kan være beskyttet af Alzheimers sygdom på en måde ligner nigerianere.

For eksempel, jæger-samler grupper i Afrika syd for Sahara er fyldt med apoE4, endnu Alzheimers satser for regionen som helhed er utroligt lav (37, 38).

Så deaktivering apoE4 som en tikkende Alzheimers bombe kan have mindre at gøre med plante-baseret kost og mere at gøre med almindelige funktioner i jæger-samler livsstil: fest-hungersnød cyklus, høj fysisk aktivitet, og uforarbejdede kost, der er ikke nødvendigvis begrænset på planter (39).

3. Soja og brystkræft

Når det kommer til soja, ”dream af 90`erne” er i live i Hvordan ikke at dø. Greger genopliver en længe pensioneret argument, at denne tidligere superfood er kryptonit for brystkræft.

Forklare soja angivelige magi, Greger peger på sin høje koncentration af isoflavoner - en klasse af planteøstrogener, der interagerer med østrogenreceptorer i hele kroppen (40).

Sammen med at blokere mere kraftfuld menneskelige østrogen i brystvæv (en teoretisk svøbe for vækst kræft), Greger foreslår, at sojaisoflavoner kan genaktivere vores kræft-undertrykke BRCA gener, som spiller en rolle i at reparere DNA og forhindre metastatisk spredning af tumorer (side 195 -196).

For at gøre sagen til soja, Greger giver flere henvisninger tyder denne ydmyge bælgplanter ikke kun beskytter mod brystkræft, men også øger overlevelsen og reducerer tilbagefald hos kvinder, der går gung-soja-ho i kølvandet på deres diagnose (side 195-196) (41, 42, 43, 44).

Problemet? Disse citater er næppe repræsentative for soja er større helhed af litteratur - og intetsteds Greger afsløre, hvor kontroversielt, polariseret, og case-ikke-lukket soja historien er (45, 46).

For eksempel for at støtte hans udtalelse om, at ”soja synes at sænke risikoen for brystkræft,” Greger citerer en gennemgang af 11 observationsstudier kigger udelukkende på japanske kvinder (side 195).

Mens forskerne gjorde konkludere, at soja ”muligvis” nedsætter risikoen for brystkræft i Japan, deres ordlyd var nødvendigvis forsigtig: den beskyttende virkning var ”foreslog i nogle, men ikke alle undersøgelser” og var ”begrænset til visse fødevarer eller undergrupper” ( 41).

Hvad mere er, den fornyede s Japan-centrisme kaster stor tvivl om, hvordan den globale sine resultater er.

Hvorfor? Et fælles tema med soja forskning er, at de beskyttende virkninger set i Asien - når de synes overhovedet - undlader at gøre det over Atlanten (47).

Et papir bemærkede, at fire epidemiologisk meta-analyser enstemmigt konkluderede, at ”soja isoflavon / soja fødeindtagelse omvendt var forbundet med risiko for brystkræft blandt asiatiske kvinder, men denne forening ikke eksisterede blandt vestlige kvinder” (48).

En anden meta-analyse, som gjorde finde en lille beskyttende effekt af soja blandt vesterlændinge (49) havde så mange fejl og begrænsninger, at dens resultater blev anset ”ikke troværdigt” (50, 51).

Anmeldelser af kliniske forsøg, også har været skuffende i deres søgen efter soja s sagnomspundne anti-cancer frynsegoder - finde nogen signifikant fordel ved sojaisoflavoner om risikofaktorer ligesom bryst tæthed eller cirkulerende hormon koncentrationer (52, 53).

Hvad forklarer disse befolkningsgrupper-specifikke forskelle? Ingen ved med sikkerhed, men en mulighed er, at visse genetiske eller microbiomic faktorer mægle effekten af ​​soja.

For eksempel ca. dobbelt så mange asiatere som ikke-asiater harbor typen af ​​tarmbakterier, der konverterer isoflavoner i equol - en metabolit nogle forskere mener er ansvarlig for soja sundhedsmæssige fordele (54).

Andre teorier omfatter forskelle i de typer af sojaprodukter, der forbruges i Asien versus Vesten, resterende confounding fra andre kost og livsstil variabler, og en kritisk rolle for tidlig soja eksponering - hvor barndommen indtag betyder noget mere end en sen-i-livet Bender af soymilk latte (55).

Hvad med muligheden for sojaisoflavoner at reaktivere de såkaldte ”vicevært” BRCA gener - til gengæld hjælper kroppen afværge brystkræft?

Her Greger citerer en in vitro undersøgelse tyder visse sojaisoflavoner kan mindske DNA-methylering i BRCA1 og BRCA2 - eller, som Greger sætninger det, udtag ”methyl spændetrøje”, der forhindrer disse gener i at udføre deres arbejde (56).

Mens interessant på en foreløbig plan (forskerne konstatere, at deres resultater er nødt til at blive gentaget og udbygget før nogen bliver for ophidset), kan denne undersøgelse ikke love, at spise soja vil have den samme virkning som at inkubere humane celler næste isolerede soja komponenter i et laboratorium.

Plus, slag i in vitro forskning aldrig ende godt. Sammen med den nylige BRCA opdagelse har andre celleundersøgelser (såvel som undersøgelser af tumor-injicerede gnavere) vist, at sojaisoflavoner kan forbedre brystkræft vækst - rejser spørgsmålet om, hvor modstridende fund er værd at tro (57, 58, 59).

Dette spørgsmål, i virkeligheden, er kernen i problemet. Hvad enten på mikroniveau (celle studier) eller makroniveau (epidemiologi), er forskningen omkring soja på kræftrisikoen højt konflikt - en realitet Greger fortier.

Sound Science

Som vi har set, behøver Greger referencer ikke altid støtte hans påstande, og hans påstande ikke altid matcher virkeligheden. Men når de gør det, ville det være smart at lytte op.

Hele vejen igennem Hvordan ikke at dø, Greger udforsker mange ofte ignoreret og myte-indhyllet emner i ernæring verden - og i de fleste tilfælde, repræsenterer temmelig videnskaben han trækker fra.

Midt montering frygt sukker, Greger hjælper hævde frugt - diskuterer potentialet for lav dosis fructose til gavn blodsukker, manglen på frugt-induceret skade for diabetikere, og selv en undersøgelse, hvor 17 frivillige spiste tyve portioner frugt per dag for flere måneder, med ”ingen generelle negative virkninger for legemsvægt, blodtryk, insulin, cholesterol og triglyceridniveauer” (side 291-292) (60, 61).

Han redder fytater - antioxidant forbindelser, der kan binde til visse mineraler - fra det store mytologi om deres skade, diskuterer de mange måder, de kan beskytte mod kræft (side 66-67).

Han har rejst tvivl om frygt omkring bælgfrugter - somme tider udskældte for deres kulhydrat og antinutrient indhold - ved at udforske deres kliniske effekt på vægtvedligeholdelse, insulin, blodsukker kontrol og kolesterol (side 109).

Og vigtigst til altædende, hans forkærlighed for cherry picking lejlighedsvis pauser længe nok til at gøre plads til en legitim bekymring kød. To eksempler:

1. Infektioner fra kød

Ud over de døde, stadig slås heste af mættet fedt og kolesterol, kød bærer en legitim risiko for, at Hvordan ikke at dø trækker ind i rampelyset: menneske-overførbare vira.

Som Greger forklarer, at mange af menneskehedens mest afskyede infektioner stammer fra dyr - lige fra ged-given tuberkulose til mæslinger fra kvæg (side 79). Men en voksende mængde af beviser tyder mennesker kan erhverve sygdomme ikke bare fra at leve tæt på husdyr, men også fra at spise dem.

I mange år blev urinvejsinfektioner (UVI) menes at stamme fra vores eget renegade E coli stammer finde deres vej fra tarmen til urinrøret. Nu, nogle forskere har mistanke om urinvejsinfektioner er en form for zoonose - der er et dyr til menneske sygdom.

Greger peger på en nylig opdaget klonal sammenhæng mellem E coli i kylling og E coli i human urinvejsinfektioner, hvilket tyder på, at mindst en smittekilde er kyllingekød, som vi håndterer eller spiser - ikke vores bopæl bakterier (side 94) (62).

Værre endnu, kylling-afledte E coli synes resistent overfor de fleste antibiotika, hvilket gør dens infektioner særligt vanskelige at behandle (side 95) (63).

Svinekød, også kan tjene som en kilde til flere sygdomme hos mennesker. Yersinia forgiftning - knyttet næsten universelt til forurenet svinekød - bringer mere end en kort affære med fordøjelsessystemet nød: Greger bemærker, at inden for et år af infektion, Yersinia ofrene har en 47 gange højere risiko for at udvikle autoimmun gigt, og kan også være mere tilbøjelige til at udvikle Graves’ sygdom (side 96) (64, 65).

For nylig har svinekød kommet under beskydning for en anden sundhedsfare samt: hepatitis E. Nu betragtes som potentielt zoonotiske, hepatitis E-infektion rutinemæssigt spores til svinelever og andre svinekødsprodukter, med omkring hver tiende svin lever fra amerikanske købmandsforretninger tester positiv for virus (side 148) (66, 67).

Selv om de fleste vira (hepatitis E inkluderet) deaktiveres af varme, Greger advarer om, at hepatitis E kan overleve temperaturer nået i sjældne kogt kød - hvilket gør lyserød svinekød en no-go (side 148) (68).

Og når virussen overlever, det betyder forretning. Områder med højt forbrug svinekød har konsekvent forhøjede satser for leversygdom, og mens der ikke kan bevise årsag og virkning, Greger bemærker, at forholdet mellem svinekød forbrug og død af en leversygdom ”korrelerer så stramt som indbygger alkoholforbrug og lever dødsulykker pr” (side 148) (69). I statistisk forstand, hver fortæret svinekotelet øger risikoen for at dø af leverkræft så meget som at drikke to dåser øl (side 148) (70).

Alt dette sagt, animalske infektioner er langt fra en strejke mod omnivory, per se. Vegetabilske fødevarer tilbyder masser af overførbare sygdomme i deres egen (71). Og dyrene på højeste risiko for at overføre patogener er - i næsten alle tilfælde - opvokset i overfyldte, uhygiejniske, dårligt ventilerede kommercielle operationer, der tjener som sivebrønde for patogener (72).

Selvom Hvordan ikke at dø forbliver tavse om eventuelle fordele af humant rejst husdyr, dette er et område, hvor kvaliteten kan være en redningskrans.

2. Kogt kød og kræftfremkaldende stoffer

Kød og varme gør en flavorful duo, men som Greger påpeger, høj temperatur madlavning udgør nogle unikke risici for animalske fødevarer.

Især nævner han, hvad det Harvard Health Letter kaldes en kød-præparat paradoks: ”Cooking kød grundigt reducerer risikoen for at pådrage fødevarebårne infektioner, men tilberedning af kød også grundigt kan øge risikoen for fødevarebårne kræftfremkaldende stoffer”(side 184).

En række af disse fødevarebårne carcinogener eksisterer, men dem eksklusivt til animalske fødevarer kaldes heterocycliske aminer (HCAs).

HCAs form, når muskelkød - hvad enten fra skabninger af jorden, havet, eller himlen - udsættes for høje temperaturer, ca. 125-300 ° C eller 275-572 grader F. Fordi en kritisk komponent i HCA udvikling, kreatin, er findes kun i muskelvæv, selv de mest pinligt overcooked grøntsager ikke dannes HCAs (73).

Som Greger forklarer, HCAs var ganske beskedent opdaget i 1939 af en forsker, der gav mus brystkræft med ”male deres hoveder med ekstrakter af brændt hest muskel” (side 184) (74).

I de årtier siden, har HCAs vist sig at være en legitim fare for altædende, der kan lide deres kød højt oppe på ”færdig” spektrum.

Greger giver en solid liste over undersøgelser - pænt udført, ligeligt beskrevet - der viser en sammenhæng mellem høj-temperatur-kogte kød og brystcancer, coloncancer, esophageal cancer, lungecancer, pancreascancer, prostatacancer og mavecancer (side 184) (75). Faktisk tilberedningsmetode synes at være en væsentlig mediator for foreningen mellem kød og forskellige kræftformer, der dukker op i epidemiologiske studier - med grillet, stegt, og gennemstegt kød boosting risiko væsentligt (76).

Og linket er langt fra lige observerende. PhIP, en velstuderet type HCA, har vist sig at anspore brystkræft vækst næsten lige så potent som østrogen - mens der også fungerer som en ”komplet” kræftfremkaldende stof, der kan initiere, fremme og sprede kræft i kroppen (side 185) ( 77).

Løsningen for kød spise? En madlavning metode useful. Greger forklarer, at ristning, pan stegning, grilning, og bagning er alle almindelige HCA beslutningstagere, og jo længere en fødevare hænger ud i varmen, jo flere HCAs dukke (side 185). Lav temperatur madlavning, på den anden side, synes dramatisk sikrere.

I hvad der kunne være det tætteste ting at et dyr mad påtegning han nogensinde tilbyder, Greger skriver, ”At spise kogt kød er nok det sikreste” (side 184).

Konklusion

Greger mål, udløst i sin ungdom og galvaniseret i løbet af sin medicinske karriere, er at omgå de mellemhandlere og foder vigtigt - og ofte livreddende - information til offentligheden.

”Med demokratiseringen af ​​information, lægerne ikke længere kan holde et monopol som dørvogtere viden om sundhed,” skriver han. ”Jeg indse det kan være mere effektive til at gøre enkeltpersoner direkte” (side xii).

Og det er, hvad Hvordan ikke at dø i sidste ende udretter. Mens bogens fordomme forhindre det fra at være en fuldt hage-fri ressource, det giver mere end nok foder til at holde sundhed-seekers spørgsmålstegn og engageret.

Læsere er villige til at lytte, når udfordret og fact-tjek når skeptisk vil få meget ud af Greger lidenskabelige, om end ufuldkommen, tome.